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創新是科學發展的動力，實踐是醫學進步的源泉。創新和實踐是醫學科學發展的根本。2008年醫學生物學研究又取得了可喜的進展。最近Nature，Science，Times，Scientific American，Discovery，New Scientist等雜志紛紛評選出今年重大的醫學成就。以下是2008年世界醫學生物學研究的一些主要進展，共110項:
人工骨髓
美國michigan大學的科學家將骨髓基質細胞和造骨細胞播種在一種高分子材料構建的三維多孔的柵格支架上。它可以持續生產血液干細胞和免疫B細胞。它既可以提供輸血用的血液，又可產生免疫細胞抵抗細菌感染和癌細胞侵襲(EurekAlert 2008-12-22) DNA分離機制
DNA分離是有絲分裂的遺傳的基礎。哈佛大學Garner EC及其同事最近發現，ParR、ParM和ParC三種蛋白質是DNA分離的關鍵: ParR/ParC復合與染色體上的ParM結合，形成絲狀紡錘體。并將DNA放開，以完成細胞的有絲分裂。這一發現不僅對人們認識細胞的有絲分裂和遺傳物質復制具有重大理論意義，而且對一些抗腫瘤藥物的設計和發現亦具有重要價值。(Science 2008-12-5) 人工生命
人造生命分為三個階段: 人工合成DNA，重組成完整的基因組，再轉移至剔出遺傳物質的“空細胞”中，最后轉變成活細胞。美國克雷格 文特爾已經完成前兩個階段，合成了58297萬個堿基對，組成了580個合成基因，形成一個基因組，目前正在轉移到只有膜而無細胞核的“空”細菌中，以創造全新的細菌。這一研究將使人類人工合成生命成為可能(Science，1月份)。此外，哈佛大學斯德斯泰克，在15屆國際生命起源研討會上也宣稱，他們也已在建立了一種單細胞模型，它由脂肪分子組成的膜和人工基因核形成，它可以自我復制，自我進化。(Scienific American 9月18日) 人工生命給我們全新的視野，可使我們徹底解開生命之謎。并具有無法估量的理論和實際應用價值。 皮膚細胞轉化為神經細胞
美國和日本科學家將兩名側索硬化病人的皮膚細胞。通過重新組合(Repramming)成功地轉化為多能干細胞，再通過誘導轉化為運動神經元。這一技術和發現，不僅可以使我們了解細胞生長、衰退、轉化、死亡和肌萎縮側索硬化的發展過程，而且為防治這種頑癥提供一種有效新方法。(Cell 134: 877，2008；Science 12月18日；Times，2008) 炎癥誘發心臟病
一般認為低密度脂蛋白(LDL)是心臟病發作的關鍵因素。但有50%的心臟病人LDL水平正常。最近美國科學家發現，炎癥可以增加膽固醇和脂質沉積和斑塊的不穩定性，使血管壁上的斑塊脫落，阻塞血管，誘發心血管病發作。而他汀類藥物(Statins)可以抑制炎癥，使心臟發作風險降低54%，這一研究成果，不僅深化了人們對心臟病發作的認識，而且為心臟病防治提供了新的思路。(NEJM，359: 2195，2008，Times，2008) 天然腔道手術
美國加州大學發明一項外科新技術，他們通過口腔、陰道、腸道等人體自然腔道進行闌尾、膽囊、胃等外科手術，而無需在皮膚上切口，這樣不僅避免皮膚切口，減少病人疼痛，降低感染，而且亦促進術后愈合和康復，所以亦稱為無疤痕手術。(Times 2008) 基因圖譜測序大眾化
美國“e23和me”公司開發了一項新技術，只要用一點口水，就可以提取DNA，進行全基因組測序，了解人體90%以上的遺傳變異，識別和解讀60萬個遺傳標記，預測人體的健康狀況，規避腫瘤、遺傳病的發生。過去進行一次全基因組測定，要近30億美元和15年時間，而現在只要1-2萬美元2個月時間。不久，將只要一周時間，幾百美元即可獲得人體全部遺傳信息。(Times，2008) 死細胞復活
日本神戶發育生物研究中心的科學家從一只已經死亡并在-20℃冰箱中貯存的小鼠腦中，提取出腦細胞，分離細胞核，再注入另一只母鼠無核的卵細胞“空殼”中，成功地克隆出一只健康小鼠，它可進行交配，繁衍正常后代。這一技術不僅可使滅絕生物復活，而且可使逝去的人體復活，將使“起死回生”成為現實。(科學網，2008) miRNA抑制腫瘤生長
miRNA和腫瘤是近年來醫學生物學研究的重點，由于miRNA是多種基因調節者，在腫瘤發生時多有miRNA表達的變化，促進或者抑制某些特異的miRNA基因的表達，就可以通過基因和蛋白質來促進或者抑制腫瘤的生長。(CMBI特別報道327期)
最近，美國耶魯大學發現微小核糖核酸(miRNA)-Let 7，可調節ras癌基因蛋白的復制。肺癌時Let-7水平降低，導入Let-7可以抑制肺癌的生長，提高肺癌存活率。(Cell Cycle 2008) 新的抑癌基因
最近美國弗吉尼亞大學Fisher實驗室通過差異雜交技術，篩選到一種新的抑癌基因-SARI，它可以激活和強化抑癌分子通路，使癌細胞停止分裂，抑制癌細胞生長，促癌細胞死亡。(PNAS 12月份)日本和美國的科學家最近獲得了一個新的抑癌基因-TCEAL7，它可以抑制Mic癌基因的活性。(Oncogenes 2008.12)此外，美國冷泉港實驗室、德國和香港的科學家從肝癌的研究中，也得到了XPO4等12個新的抑癌基因。(Cell, 2008.12) 海馬細胞與記憶
美國新澤西大學Buzaki G及其同事最近應用小鼠迷宮訓練的實驗，和UCLA的Fried I應用腦內電極埋置記錄的方法發現，海馬神經元可以激活、喚起和觸發記憶，證明它是人類貯存和處理記憶的關鍵結構基礎。(Science 12月份) 基因變異與心血管疾病
美國Johns Hopkins大學Ying Wang等應用Whole genome association研究發現，位于2號染色體上的STK39基因是一種特定調控腎鹽代謝的基因，這種基因的變異，可以誘發高血壓(PNAS 12月)
此外，美國Duke大學Shah.SH等通過1000個家庭分析發現NPY基因的變異，可以誘發早期冠心病的發作，產生穩性冠心病和心絞痛。NPY是一種生物活性多肽，位于7號染色體，是調控食欲和進食的關鍵蛋白(plos genctics 1月號，2009年) DNA甲基化與癌的早期發生
DNA甲基化與去甲基化的平衡失調與癌癥早期發生有關。美國Utah大學Jones和Cairns從斑馬魚中提取一對新的脫氨酸-Glycosylase和Gadd45，它們在DNA甲基化平衡調節中起著關鍵作用。移除這一酶系統，即可以誘發癌變(Cell 11月號，2008年) 獲得多能干細胞的新方法
早期研究發現，應用病毒載體導入oct4，sox2，cmyc和Kif4四種基因可以成功使成年、終未分化細胞轉變為類多能干細胞，但要用四種病毒載體，具有致癌風險。最近以色列white-head研究所科學家，將這種四種基因Reprogramming一起，形成一個串聯基因(Tandem genes)，再用一種病毒載體導入成熟細胞，便可形成iPs。這不僅大大簡化形成多能干細胞的過程，減少致癌風險，而且亦提高基因轉移和表達效率。
日本京都大學Yamanka等應用逆轉錄病毒將以上四種基因導入干細胞和粘膜細胞，誘導培育出多能干細胞，以后又用同樣的方法轉化皮膚細胞成ips，并成功制造出視網膜感光細胞，可治療視網膜色素變性。此外一家生物技術公司，還用成年皮膚細胞培育出胚晶，利用胚晶制備出胚胎干細胞系，可用于糖尿病、帕金森等病治療。現在又成功利用干細胞技術，培育出多種不同細胞和組織，如下丘腦細胞、 肌細胞，皮膚細胞和內分泌細胞等，表明干細胞技術日漸成熟，實際應用指日可待。(Science 12月2008，Times12月)。此外美國的Genetic公司的Gao.WQ等也應用單一干細胞轉育成前列腺組織(Nature, 2008.10.22) 人工紅細胞
美國科學家Robert Lanza及其員工，首次從干細胞中提取合成紅細胞必須介質，再誘導干細胞分化成為血管原細胞(haemangioblasts，紅細胞前體細胞)，最終產生無核紅細胞。它能夠像紅細胞一樣，可轉輸氧氣和營養物質，從而使輸血成為歷史。(科學網12月) 人造神經網絡
美國賓大醫學院(Smith，DH)，利用牽張生長技術，將胸神經細胞和背運動神經節細胞的軸索緩慢拉伸，使神經細胞間建立聯系，形成網狀結構。首次創造出世界上第一個人類三維活體神經網絡組織，酷似一個小型神經系統。它為神經系統的研究提供一個新模型，并可成為治療神經系統損傷最有希望方法。(Science Amer，12月)。最近，日本的發育生物學的RIKEN中心的SASAIL Y及其同仁還成功地用胚胎干細胞誘導分化和培育出四種神經細胞，酷似大腦皮層組織，可以再現大腦皮層的功能。(Cell Stem cell 3:519 2008) RNA分子生物計算機
美國加州理工大學Smolke，C在2008年10月制造出一個RNA分子裝置，具有編輯和運算功能。這種裝置的核心是核酶，轉入信號為自然細胞的蛋白，輸出為綠色熒光蛋白。它可以接受信息，催化和改變其它分子。它是目前世界上最先進分子生物計算機。未來將它植入體內，可表現出更復雜編輯、運算和產生蛋白質功能。它為闡明生理、生化機理和防治疾病的功能提供了一個新工具。(Scientific American 12月) 殺傷性T-cell新受體
殺傷性T-cell具有多種受體，它們可以選擇性應答反應，保持其免疫抗病能力。美國費城Wister研究所Wherry J及其同事最近發現在T-cell表面還存在多種負性受體，它們可以抑制或關閉T-cell的應答反應。阻遏這些受體，可以激活T-cell，使失效T-cell復蘇，對抗疾病和感染(Nature imm 12月份) 決定人體新陳代謝速度的基因
人體的新陳代謝具有明顯個體差異，并決定人體飲食、 體重和疾病特性。最近德國慕尼黑的科學家從掃描的284個基因發現，人體的ADSI，LIPC，SCAD和MCAD四個基因可以決定人體代謝速度。這對于研究和防治代謝性疾病(如冠心病、肥胖、糖尿病等具有重要意義(Plos genetics 11月) 再造氣管移植成功
最近西班牙、意大利和英國醫學家，從一例患者體內采集干細胞，經培養繁殖，接種至一條脫細胞無功能無排異反應的供體氣管上，再移植至患者體內，成為一條具有功能的氣管，成功挽救了一例病人的生命。為再造器官移植鋪平了道路，具有外科手術里程碑的意義(Lancet 11月) 植入腦電極芯片(BCI)可克服偏癱
中風病人多有一側或全身癱瘓。最近美國圣路易斯華盛頓醫學院的Leuthardt，E.C及其同事開發出一種由許多小電極組成的塑料薄芯片，稱為皮層腦電圖記錄儀(EcoG)，植入大腦表面，它可以接受大腦信號，并可以揭示出患者感覺和運動意圖，促進偏癱的恢復。(Scientific American 11月) 中藥黃芪可抗艾滋病毒
美國UCLA科學家，最近從中藥黃芪中提取到一種有效化學成分(TAT2)，可以十分有效地阻遏宿主細胞與艾滋病毒結合，對治療艾滋病有非凡功效。可能成為未來防治艾滋病的一個重要藥物。此外，黃芪還可以治療其它免疫系統疾病，尤其是病毒感染疾病.(Scientific American 11月) 減肥新藥
法國巴斯德研究所的科學家，發現了一種新藥-SRT1720，它可以激活SIRT1蛋白，調節體內能量供應，使貯備脂肪燃燒，并可增加運動。應用這種藥物，即使長期食用高脂肪食物，體重亦不會增加。(Cell metab 11月) 促進神經細胞再生的新方法
神經細胞的生長主要受mTOR通路的控制。神經細胞受損后，此調節通路完全關閉，使神經細胞難以再生。因此，目前脊髓和腦損傷尚缺乏有效治療手段。最近美國波士頓兒童醫院Zhigang He及其同事，發現阻遏或“沉默”mTOR通路中PTEN和TSCI兩個抑制基因，可以明顯促進損傷神經元的存活和再生，為神經損傷和癱瘓的治療和藥物開發提供了一個新的思路。(Science，11月7日) 癌癥的全基因組測序
最近美國華盛頓大學的科學家，從一例急性髓性白血病(AML)的皮膚和骨髓組織中，提取DNA進行全基因組測序，并與正常基因組序列進行比對，在270萬個單核苷酸變異中，發現10個變異與AML有關。它為大規模癌基因組和癌發病機制的研究打下了重要基礎，是癌癥研究中的一個新的里程碑。目前正在進行肺癌、乳癌和其它癌癥的全基因組測序。(Nature 11月6日)最近，國際癌基因組聯盟(ICGC)正組織十幾個國家計劃對50種癌癥500個癌癥樣品進行全基因組測序。 結核易感基因
全球有1/3的人感染有結核桿菌，但僅有5-10%的人發病。這可能與宿主免疫應答反應基因變異有關。最近新加坡基因研究所Davila S及其同事，對375例印尼結核病和1837名俄國結核病患者和相應的正常人進行基因差異比對研究，結果發現TLR8基因變異與TB發病密切相關，提出它是TB的一個易感基因。(PLoS genetics 10月) 修補心臟的新方法
最近美國麻省理工大學Freed LE開發出一種新型可生物降解的蜂窩狀組織工程支架，并種植上心臟細胞。這種支架可以引導心肌細胞定向生長，具有方向依賴性的電生理學性質和與天然心臟相匹配的張縮能力，它可治療心臟缺損和損傷(Nature materials 11月) 可移植人造心臟
最近法國宇航局的科學家展示了一個可移植的人造心臟，重約一公斤，與人體心臟同樣大小，它的跳動與真正心臟相似，且無排異反應，可有效防止血栓形成，并可對血壓的變化進行反應。它是電子傳感技術、金屬鈦和人工材料技術的完美結合。(Scientific American 10月) 抗流感的超級疫苗(萬能疫苗)
流感病毒變異性強，必須年年注射，最近英國牛津大學將流感病毒基質蛋白和核蛋白，代替易變異病毒表面H和N抗原導入體內，制備疫苗，它可吸引免疫系統，使T細胞識別和殺滅病毒。再次感染時，T細胞再遇這種蛋白，就能極易識別消滅流感病毒一次注射，多年有效。(Scientific American 9月8日) 嗜曙紅細胞抵御細菌的機制
嗜曙紅細胞是一種白細胞，約占人白細胞的1-3%，它可以分泌有毒顆粒蛋白，殺死細菌。最近瑞士伯爾尼大學和美國猶他大學科學家發現，當這種細胞受到細菌感染時，可以快速分泌線粒體DNA，并綁定在顆粒蛋白上，形成能夠捕殺細菌的網，而發揮防御細菌功能(Nature medicine 14: 949，2008) Furin蛋白與自身免疫
Furin蛋白是T細胞機能中發揮重要作用的酶，美國NIH的科學家最近發現，Furin蛋白可以調節調節性T細胞和效應性T細胞的功能。缺乏Furin可以產生系統性自身免疫病和組織損傷。(Nature 455: 246，2008) 器官永葆青春的方法
降解蛋白質在細胞中堆積是器官衰老的重要機制。美國愛因斯坦醫學院發現，細胞內由伴侶分子(chaperone)介導的自噬作用(Autophgy)，可以清除這些降解蛋白，防止其退化蛋白的堆積，從而可以延緩器官衰老。他們給老年小鼠導入伴侶分子相關基因，發現這些衰老小鼠肝臟及其功能與年幼小鼠一樣年輕。這種細胞堆積蛋白清除機制可能對老年癡呆、帕金森氏病等許多退行性疾病的研究和防治具有重要意義。(Nature medicine 14: 959，2008) 表觀遺傳(epigenetic)與疾病易感性
疾病易感性隨著年齡增長而增加，其機制不十分了解。最近美國的Feinberg AP發現，它與表觀遺傳標記的甲基化有關。他們發現，隨著年歲增長，一些人甲基化總量增加，而一些人則發生丟失，從而容易產生疾病，故愈老愈易病。(JAMA，299: 2877，2008) 癌癥轉移新解-融合理論
美國耶魯大學經過15年研究提出，癌細胞轉移和播撒，與癌細胞與白細胞融合有關。融合后癌細胞形成轉移性的異型細胞，它既具有癌細胞不斷增殖作用，又具有白細胞全身游走的自然能力，它能穿透組織，進入循環系統，患及其它組織和器官。在轉移的癌細胞中，已經尋找到源自白細胞的基因，證明白細胞融合是引起人類癌癥轉移的重要原因，轉移可能是與腫瘤并發的另一種疾病。(Nature Reviews Cancer，8: 377，2008) 盲鼠復明
瑞士生物醫學研究所和哈佛大學的科學家合作研究發現，將一種藻類能進行光合作用的ChR-2光敏蛋白，轉移至失明小鼠的眼部雙極細胞中，可使失明小鼠，恢復對光線的感覺，重見光明，期望這一技術能應用到盲者的治療(Nature Neruoscience 11: 667，2008) 癌細胞信號通路
TGF-β在癌細胞存活，生長和轉移中起著十分重要的作用。以往研究證明它是通過Smad蛋白和絲氨酸-蘇氨酸激酶來發揮作用的。最近瑞典科學家Landstrom M及其同事發現TGF-β還可通過一條非絲氨酸和蘇氨酸激酶信號傳導系統—TRAF6(泛素連接酶)，激活TAK1激酶，再激活其它應激活化激酶，抑制癌細胞生長，導致細胞死亡。它為癌癥細胞生物學研究開辟了一條全新的細胞信號通路。亦為抗癌新藥的發現，提供一個新思路(Nature Cell boil 8月31日) 心房顫動和猝死的致病基因
心房顫動是臨床最常見的持續性心律失常，可誘發腦中風和猝死。我國華中科技大學王擎和張賢欽等從一組五代房顫家系中分析出一種名為NUP155的基因，發現這一基因突變可以引起房顫和猝死。NUP155是一種編碼核孔復合物的基因，主要調控mRNA由細胞核向細胞質轉運，進而影響多種基因和蛋白質的表達。(Cell， 135: 1017，2008) DNA解旋機理
美國TSRI研究所Asturias F及其同事，應用大分子低溫顯微鏡，研究了染色質重構復合物RSC和核小體聯合體的三維圖像，揭示了DNA解旋的分子機理。研究發現，RSC是一個由13種蛋白質組成的巨大復合物，它具有一個單獨核小體，它象一個夾鉗，可以不斷將DNA從組蛋白中拉出，逐漸暴露出全部DNA，并綁定到RSC的核小體上，使DNA解旋并保持DNA的完整性。細胞每表達一個基因，都要進行這樣一次解包和打包的過程。每天每一個細胞都要進行無數次這樣的過程。(Nature Structural d mol Biol 11月) 轉基因食物防治腫瘤和心血管病
類黃酮具有防治心血管病和腫瘤的功效。英國John Innes研究所的科學家maritn Ｃ等對西紅柿進行基因改造，成為富含類黃酮的紫色西紅柿。給致瘤小鼠喂食這種紫色西紅柿，可以明顯延長瘤鼠的生存期，可望防治腫瘤和心血管病。(Nature Biotechnology，26: 1301，2008)
最近美國South Dakota大學應用轉基因技術，獲得了一種富含Omega 3 Acid的大豆。食用這種大豆可以使人血液中Omega 3 Acid水平增加3-4%，使心臟病發病率降低50%。食用這種大豆還可防治糖尿病，并可促進腦細胞發育。(Times 11月3日) 分子馬達鑄造記憶
記憶的存貯與長時間增強過程(LTP)有關，它可以觸發多個受體聚集在神經細胞膜上，進而加強細胞之間聯系。分子馬達由肌動蛋白和肌球蛋白所組成(myo Vb ca+-motor)，它可以促進LTP的形成，增強膜的傳遞過程，可將經歷和認知聯系起來，從而鑄造記憶。Duke大學Ehlers及其同事發現，抑制肌球蛋白所組成分子馬達，將無法產生LTP，則難以形成記憶。提出分子馬達可以鑄造記憶(Cell 135: 535，2008) 新一代高速DNA測序技術
人類基因組計劃，耗時13年，花費近30億美元。現在美國454Life Science公司開發出新一代高速測序方法。應用這種測序儀，測定了DNA之父沃森個人的全基因組30億個堿基對，只用了4個月，150萬美元，這是一項具有里程碑式技術革命，對于基因組和各種遺傳病、癌癥等研究具有無可估量的意義。(Nature 452: 872，2008)
最近美國Helicas Biosciene 公司又研發出一種單分子DNA測序儀，它可以“閱讀”單分子DNA上的單個堿基，使測序技術更為簡便、快捷、經濟，測定一個人的全部基因只要2個月時間，目前正向1000美元/人，4天內測定全基因組的方向邁進(Science 320: 106，2008) 白血病發病新機理
歐洲分子生物學實驗室和哈佛大學等研究所合作，用遺傳工程方法，將人類白血病患者C/EBPa基因的變異體導入小鼠體內，產生急性白血病。提示C/EBPa基因變異是白血病發病的一個重要分子機制。(Cancer Cell 13: 299，2008) RNAi的成功和問題
許多實驗室證明RNAi可以特異沉默特定microRNA，降低血液膽固醇，有望成為治療腫瘤和心血管等許多疾病的有效途徑。最近，丹麥Santaris藥物公司已經開發出一種RNAi藥物-SPCE3649，可以靶定miRNA-122，正在進行治療丙肝的臨床試驗。但是也有一些科學家發現，應用RNAi在降低血膽固醇的同時，可以導致丙型肝炎的發生。此外，亦有人報告，RNAi并非完全以序列特異性干擾方式進行。因此，RNAi的應用尚存在諸多疑慮。(Nature 452: 896，2008) 疼痛受體與記憶
TRPV1是一種疼痛受體，它能感知溫度和炎癥所引起的疼痛。最近美國布朗大學Kaner J研究組發現，TRPV1的活化可以引起長時程抑制(LTD)，導致神經元突觸聯結的改變，使LTP的激活，促進和易化記憶。提示疼痛受體與記憶有關。(Neuron 57: 746，2008) 揭示基因網絡的新方法
美國Rosetta制藥公司與法國、冰島科學家合作，開發出一種新技術，它不僅能夠揭示疾病單一基因表達的變化，而且可以測定與疾病有關的整個基因網絡的改變。他們利用這種方法，分析了肥胖患者血和脂肪組織中23720個 基因的變化和數千個基因變異，獲得了一個共同調節和誘發肥胖癥的基因網絡。應用這一技術不僅徹底改變了一個疾病一個基因的傳統模式，而且為疾病基因組的研究提供了一個新工具。(Nature 452: 429，2008，452: 423，2008) RNA結構的“字母表”
加拿大蒙特利爾大學的科學家，應用生命信息和系統生物學建模技術，獲得了RNA結構的兩個“字母表”—MC-Fold和MC-Sym。利用這個字母表，可以方便地依據基因序列數據推斷出RNA的三維結構，鑒定 miRNA。這是系統生物學研究的新成果。(Nature 452: 51，2008) 人類遺傳多樣性調查
英美等國近百名科學家最近完成了人類最大規模的遺傳多樣性調查，涵蓋了世界上50多個地區和不同族群。進行了人類遺傳差異和相似性比對，分析了幾十萬個單核苷多態性(SNPs)。發現人類不同地區不同族群之間相似性遠遠大于差異性。從世界范圍來講，基因組有相當大部分都是相同的。(Nature 451: 998，2008，Science 319: 1100，2008) 萬能血型
英國泰晤士報8月21日報道，美國科學家應用胚胎干細胞技術，首次人工培育出O型Rb陰性的血液，它可以與任何其它血型進行配血。因此它可成為萬能供血者，滿足人類對血源的要求，而且可避免獻血和輸血所引起的病原體感染。(新浪網 8月21日) 再生聽覺細胞治療耳聾
最近美國俄勒岡大學Brigande J及其同事報告，將一種Atohl的DNA導入小鼠胚胎，可以誘導胚胎產生聽覺細胞—毛發狀細胞，使聽力喪失的小鼠重新恢復聽覺能力。為失聰的治療開辟了一條嶄新的途徑。(Nature，8月18日，2008) 金納米棒
最近美國MIT的科學家制備出一種10納米寬，40納米長的金納米棒，其表面附著十六烷基三甲基溴化胺(CTAB)或硫醇(thiol)，它可攜帶藥物和DNA，極易從納米表面結合和分離，對靶細胞和組織實現定點定向的轉移，可用于藥物傳輸和癌癥治療。(J.Physical Chem，8月12日 科學網) 土豆病毒與老年癡呆
現代研究證明老年癡呆(AD)的發病與β-淀粉樣蛋白的沉積有關。應用β-淀粉樣蛋白的抗體或疫苗可以延緩AD病的進程。最近美國凱斯西部醫學院的Friedland R及其同事發現，一種土豆病毒(PVY)，它具有類淀粉樣蛋白，將它注入小鼠體內，可以產生高濃度抗β-淀粉樣蛋白的抗體。土豆病毒常見，無害。提示食用這種土豆，可能誘發人體產生相應抗體，進而達到防治AD的目的。(JBC，2008，科學網) 人造血管
今年年初報道，給脫細胞動物尸體的心臟內注入活細胞可以形成人工的心臟，這一心臟可以節律性的跳動。最近美國哈佛大學Rhodes J博士及其同事，從成年人血液、骨髓中提取人內皮祖細胞和間充質祖細胞，作為襯墊，快速培育出新生血管。這種血管具有新生毛細血管網絡的全部功能。對于多種疾病的治療具有廣闊發展前景。(Circulation Res，2008) 癌細胞轉移的基因
最近法國國家醫學研究所發現，有兩種基因-Twist 1和Twist 2，是促進癌細胞侵蝕和轉移的關鍵基因，它們可使癌細胞逃避免疫系統，而向其它器官擴散。在正常人體內，這兩種基因處于“沉默”狀態，在癌癥時它們被重新激活。它為惡性腫瘤轉移的研究和早期治療提供新的靶向。(Cancer Cell，7月，2008) 抗癌新藥-Lodamin
Lodamin是目前抗癌作用最顯著的藥物-TNP-470演發而來的。它可以強大抑制腫瘤組織毛細血管生長，切斷腫瘤血液和營養供應，可以預防腫瘤的發生和轉移。它可以口服，且無毒副作用，并可以對多種癌癥有效。可能成為目前最有效的抗癌新藥。(Nature Biotech 6月份2008) 腫瘤的自身免疫細胞治療
美國西雅圖癌癥研究中心Yee C及其同事，最近從一例晚期黑色素瘤患者中分離出CD4+T細胞，并用腫瘤抗原和蛋白質進行攻擊后，進行細胞培養，再注入晚期腫瘤病人體內，2個月后應用PET和CT掃描發現，體內腫瘤細胞完全消失。Yee等認為CD4+T細胞是輔助T細胞，在體內主要是通過激發殺傷性T細胞—CD8+T細胞的生長，而達到攻擊，殺傷癌細胞。目前這種方法正在擴大臨床試驗(NEJM 6月，2008) 腦細胞的抗癌能力
美國Rutger大學Sarkar DK及其同事，最近通過調查發現，幫助和減輕癌癥患者的思想壓力，可以增加腦內內啡肽的含量和BEP神經細胞的活性，刺激大腦中NK細胞的活性和多種免疫功能，抑制腫瘤細胞的生長和惡化。他們將BEP神經元移植鼠腦中，再誘發前列腺癌，結果證明這種轉BEP神經的鼠，癌發生幾率可減少90%。(PNAS，2008，6月) “納米蠕蟲”治療癌癥
美國加州大學和MIT的科學家聯合研制出一種形似蠕蟲的氧化鐵和生物高聚物為基本原料的納米聚合體，稱為“納米蠕蟲”。它可以攜帶高濃度抗癌藥物在血液中巡游，捕捉和清除癌細胞，可以規避人體免疫反應和排斥反應，而對人體其它組織不產生負面作用。(新浪，5月12日) “滅癌機器人”
美國加州大學科學家，最近制備出一種納米機器人，它由二氧化硅納米顆粒和偶氮苯微管組成。它可將藥物送進癌細胞和不正常細胞內，從而殺滅癌細胞。這種機器人具有特殊感光性，其抗癌藥物的釋放可以受光強度、波長和實踐精確調控。故稱為可調控的納米癌癥殺手。(Scientific Amer 4月2008) 大腦掃描器
最近德國的神經科學家應用功能核磁共振成像原理，開發了一種大腦掃描器，它可以使科學家洞悉意識和行動之間的微妙關系，預測大腦的行為和決定。這種掃描儀為神經意識和行為研究增添了一個有力的工具。(Nature Neuroscience 4月，2008) 高血壓疫苗
英國和瑞士的一些科學工作者，最近成功地制備出一種抗高血壓的疫苗，它可以在體內產生抗血管緊張素的抗體，抑制血管緊張素的作用，達到降壓的目的。目前已在臨床試用，一次注入，其降壓作用可維持4個月以上。它為長期高血壓的治療提供了新的思路和途徑。(Lancet 3月份) 肥胖與癌癥
最近英國科學家，對2萬名癌癥患者進行流行病調查，結果發現體重超標可以提高20多種癌癥的發病率。目前證明至少有20%的癌癥患者與肥胖有關。由于肥胖人數的增加，不久將來肥胖致癌率將超過吸煙，成為致癌的首要的危險因素。(Lancet 3月份) 多能干細胞的形成
英國劍橋大學和美國MIT的Jaenisch R及其同事，在誘導oct4，Sox2，Klf4 和cmyc基因使成纖維細胞和B細胞轉變為多能干細胞基礎上，最近他們又用CATT/CEBPα或Pax5因子，激活成熟B細胞，使其重組成多能干細胞。證明細胞具有強大Reprogramming作用，并生成多能干細胞，繼而發育成不同細胞、組織、器官和動物模型。這對分析疾病的發病機制和防治具有重要意義，被Science列為今年首位醫學生物學成就。(Cell，133: 250，2008)最近，北京大學生命學院Deng HK及其同仁，還發現了一種誘導多能干細胞的新方法，他們把P53siRNA和UTF1兩種因子與以上四種基因聯合轉化iPS細胞，可以使轉化的效率提高100倍。(Cell Stem cell 2008.12.4) 新的致癌基因
多國科學家計劃對50多種人類癌癥基因進行全基因組測序，繪制人癌癥基因圖譜，現已對胰腺癌、膠質母細胞瘤、白血病等癌癥細胞進行全基因組測定，獲得了幾十種與癌癥相關的基因變異，成為新的致癌基因。這些基因突變可以誘發癌變。這對癌癥發病機理的研究具有決定性的意義。(Science 321卷2008，Nature 455和456卷，2008) 蛋白質在細胞內定位的機理
單價酸性脂(PS)可以調節蛋白在細胞內精確分布和定位。即PS在細胞內分布可以決定蛋白在細胞內定位。最近美國哈佛大學和加拿大多倫多大學的科學家，應用一種新型生物傳感器—乳粘素和熒光生物探針，探索到PS在細胞內的精確定位。證明它們主要分布在胞質膜的cytosolic leaflet中。亦分布在細胞內含體和溶酶體中，揭示出蛋白在細胞內定位。它對于研究細胞內蛋白的功能，以及蛋白質在胞內從胞質向內涵體轉移乃至整個細胞的轉運的研究具有重要意義。(Science 319: 210，2008；320: 1471，322: 442，2008) 胚胎發育掃描
德國海德堡分子生物研究室Wittbrodt J及其同事，最近應用數字掃描激光熒光顯微鏡(DSLM)，記錄了斑馬魚胚胎由單個細胞分化，生成幾萬個細胞的全過程。獲得了40多萬張圖片，并制成三維影像。它是脊椎動物胚胎發育研究的里程碑，將極大地推動發育生物學的研究(Science 322: 1065，2008) 決定脂肪類型的分子開關
人體有兩種脂肪，棕色脂肪能燃燒和代謝為“好”的脂肪；白色脂肪專施貯存，不能燃燒和代謝為“壞”脂肪，可致肥胖。美國哈佛大學醫學院的研究者發現，BMP7蛋白可以促進前體細胞向棕色脂肪轉化，進而促進白色脂肪的代謝和能量消耗，使體重降低。此外，他們還發現PRDM16蛋白，亦是脂肪的開關，它也可以促進棕色脂肪的產生。缺少PRDM16則可形成肌肉細胞，促進白色脂肪的形成。提示，應用脂肪的分子開關，可以決定人的胖瘦。(Nature 454: 961，454: 1000，2008) 胰液外分泌細胞轉變為內分泌細胞
美國哈佛大學Melton DA及其同事，應用三種轉錄因子-NGn3，Pdx-1和mafa，轉染成熟胰外分泌細胞，通過細胞的重構(Reprogramming)，使外分泌細胞成功地轉化為可以分泌的胰島素的β-細胞，應用這些細胞可以治療糖尿病。這對糖尿病的發病和治療具有重大意義。(Cell 132: 197，2008，Nature 455:627,2008) 腸道細菌與疾病
腸道內有1000億個細菌，近年來許多研究發現，腸道細菌與一些疾病的發生有關。哈佛大學kasper DL報告腸道Bacteroides fragilis可以預防小腸的炎癥疾病，而另一些細菌，則與糖尿病的發病有關。(Nature 453: 1109，2008)。我國上海交通大學Wei Jia及其同仁進一步證明和提出腸道細菌可以作為疾病防治和新藥開發的新靶點。(Nat Rev Drug Discov. 2008 Feb;7(2):123-9) HIV感染和轉錄的機制
最近，美國多家實驗室應用功能基因組掃描的方法(RNAi Screen)研究了HIV病毒與宿主細胞的作用機制，鑒定出多種HIV感染所必須的宿主蛋白和HIV感染的依賴因子，如Rab6，Vps53，可以促進HIV進入細胞，Tmpo3和Med28可以促進病毒的整合和轉錄。應用RNAi可以阻斷HIV和宿主細胞的作用，防治AIDS。這些研究深刻揭示了HIV感染和在細胞內生存繁衍的機制，而且為防止AIDS，開發新的抗HIV藥物提供了有效的途徑。(Science 319:921，2008; Cell 135:49，2008; Cell Host & Microb 4:495 2008) 抗組織胺與老年癡呆的治療
Demebone是一種新發現的口服、小分子的抗組織胺制劑。最近美國Baylor醫學院的科學家，應用隨 機、雙盲和對照的方法，研究了Demebone對89例老年癡呆的治療作用，發現這種藥物，安全，有效，可耐受，可以明顯改善老年癡呆的臨床癥 狀。(Lancet 372:207, 2008)。此外，還發現，另一種藥物Rember，也有同樣的作用。他可使81%的患者由重度轉變為輕度。(Discovery 2008) 早老性癡呆癥的新基因
早老性癡呆是一種難以預防，診斷和治療的神經精神性疾病，原因不明。最近科學家對1300個家族進行遺傳分析，尋找到四個與早老性癡呆發病相關基因，他們可以使腦內脂質和纖維絲團樣蛋白堆積，促進神經元的死亡。這為早老性癡呆的研究和防止提供了新的希望。(Times 2008) 五合一的疫苗
最近科學家已經制備出一次注射可以預防白喉，破傷風，百日咳，小兒麻痹和B型流感嗜血桿菌五種疾病的疫苗——Pentacel。現已在5000名嬰兒中使用，只有輕微副作用。(Times 2008) 粘帖劑治療嘔吐癥
最近，美國FDA批準了一種含有5-羥色胺-3阻斷劑(Sancugol)和連續釋放劑granisetron的粘帖劑。它可以阻遏5-HT受體，緩解惡心和反胃感覺，治療嘔吐。(Times 2008) 流感的起源路線圖
最近英國劍橋大學的Russellc及其同仁，通過對80多個國家和地區的流感(H3N2)，進行遺傳流行病調查。確定這種流感，首先出現在亞洲，6-9個月后傳播至歐洲和北美，最后傳播至南美，再而逐漸停止。(Discovery 2008.12) 鋰治療側索硬化
意大利比薩大學的Fornail F報告，醫用Rilugol和鋰碳酸鹽，合并治療了16例側索硬化，可以明顯延緩患者的死亡。在鋰治療的16例中無一例死亡，而單獨應用Rilugol，8例全部死亡，說明鋰可以有效治療側索硬化。(Discovery 2008) 罕見基因突變可以引起精神分裂
最近Walsh. T及其同仁，對150名精神病患者和260名健康人的基因組DNA進行對比分析，發現患者有多種DNA小段序列重復缺失和突變。其基因變異率較正常人高3-4倍。(Discovery, 2008) 病毒制造的微型電池
2008年8月美國MIT的研究人員，應用病毒制備出一種微型電池，它可以植入體內，產生和供應電流，可為植入芯片長期提供能源。(PNAS, 2008.8, Discovery 2008.12) 活腦機器人
英國雷丁大學的沃里克教授等科學家給機器人安裝了活的腦細胞，成為新一代智能機器人。他們從大鼠胚胎中分離腦細胞，培養出30個神經元，整合成原始的大腦灰質，覆蓋在由60根電極組成的“多電極矩陣”(MEA)上，再用藍牙無線裝置與機器人接通。這種機器人可以自學成才，自我適應環境。它開創了生物腦與機器人的融合，對揭示人腦奧秘，認識學習記憶，對醫學生物學具有深遠意義。(新浪網12月) 人工器官
目前人工器官的制備主要以天然生物材料為平臺，采取去除活細胞，保留原結構的器官為支架，再注入新鮮的干細胞或原始細胞，使其生長成有功能的活性器官，以用于器官移植。目前已經制備成功了人工心臟和人工氣管。人工氣管已成功應用于臨床。應用這種天然生物支架鋪墊新鮮細胞的方法，將可以培育出心肝、腎、肺等人體多種器官，其中心臟已經培育成功。(nature medicine，2008年1月) 細胞的鈣閃爍
我校分子醫學研究所陳和平教授及其同事，最近在繼“鈣火花”(1993)發現以后，又應用共聚焦顯微成像技術，發現在遷移的成纖維細胞頭部，具有微小而短暫的鈣信號事件，它可以引導和調控細胞遷移的方向，稱為“鈣閃爍”(calcium fickers”。這一發現對細胞生物學，特別是對細胞遷移、運動、活化、融合和功能，及其相關疾病(如免疫、腫瘤、心血管疾病)的發病和治療都具有重要意義。(Nature，12月31日) 植物中的抗癌物質
最近美國加利福尼亞大學的Wilson.L.及其同事從十字科蔬菜(如卷心菜、花椰菜等)，提取到一些化學物質-isothiocyanate(異硫氰酸鹽)，在綠色和黃白色花椰菜中含量最高。它和紫杉醇、長春堿一樣，毒性很低，能阻止細胞的有絲分裂，破壞癌細胞的增殖并殺死癌細胞。(Carcinogensis，2008年12月) 興奮神經元的記憶過程
最近以色列特拉維夫神經外科醫生Fried I應用電生理學方法，記錄到單一神經元在大腦認知-回憶時的過程，發現興奮神經在一次經歷中的過程與回憶這一過程的興奮神經元的表現是相同的。即興奮神經元可以快速的提取這一過程，而產生記憶。為記憶的工作原理提出了一幅單一神經元的清晰的圖像。 (Science，2008年12月) 新生視網膜
視網膜損傷是失明的主要原因。但組成視網膜上的moller細胞是無法再生的。最近，美國華盛頓大學的湯姆.李何及其同事在失明老鼠眼內注入FGF、EGF和胰島素類的生長因子后，發現它可以促進視網膜神經細胞重新開始分裂和生長，包括神經節和無長軸細胞，它可以感光、夜視和調經視覺運動。這為治療失明提供了成功希望。(PNAS，2008年11月24日) 聰明的藥物膠囊
荷蘭飛利浦電器公司今年11月11日宣布，他們發明了一種聰明的藥物膠囊-“i膠囊”。在這種膠囊內放置一個微處理器和施藥的微型泵，服用后可以根據胃腸道的酸堿度，定時、定向和定量釋放藥物。此外，他們還在膠囊內放置微型掃描裝置，可用于人體內不同部位的診斷。(新華網，2008年11月13日) 肺癌的相關基因
肺癌是全世界致死人數最多的疾病。美國和德國的幾十個研究所緊密合作，對188個肺癌組織的623個基因進行分析，并和與正常組織比對，尋找與肺癌相關的基因變異。結果發現有26個基因變異與肺癌有關。它對肺癌的發病和防治研究重要意義。(PNAS，2008年10月) 癌細胞異常信號傳遞的全過程
JAK-STAT信號傳遞在癌癥發生中起著關鍵的信號作用。最近，美國加州大學癌癥研究中心Loh.M L及其同事，應用最先進的流式細胞儀，對單核粒細胞白血病(JMML)的單個癌細胞進行動態觀察，完整記錄了癌細胞及其信號傳遞分子的發生、轉移、緩解和復發、發展的完整過程。它可以幫助我們了解癌細胞自身增長的途徑和變化。(Cancer cell，2008年10月) 吸煙成癮的基因
吸煙成癮可能與人的遺傳因素有關。最近，美國密歇根大學的Pomerlean O及其同事對435對志愿者進行了流行病調查，發現60％的成癮者與遺傳因素有關。他們進一步實驗中發現，CHRNA5基因可能是一種成癮基因，它可以調控乙酰膽堿受體的合成，這種基因變異即易產生煙癮。(Addiction,10月，網易探索2008年) 高分辨大腦神經圖譜
最近，美國印第安納、洛桑大學和哈佛等多個大學合作，應用新型“非接觸式”神經系統損傷技術，功能性核磁共振成像技術、擴散頻譜成像技術和高分辨影像系統，在世界上首次成功繪制出一張高分辨大腦皮層神經圖譜。它可以顯示大腦皮層各個部分神經元構成和活動，測試感知和認知反應。開創了人類神經系統和大腦活動科學研究的新局面，為揭示大腦活動之謎提供了一個最直接最基本最有效的工具。(每日科學，網易探索，7月3日) Ikaros基因突變引起急性淋巴白血病
急性淋巴白血病(ALL)與慢性淋巴白血病不同，它生長迅速，生命短促，難以治療。最近，美國田納西州兒童醫院的Domning J及其同事，對21名兒童和22名成人ALL患者進行了遺傳學分析。發現Ikaros基因突變是其主要致病原因，其突變率高達76-90％。(Nature，2008年4月7日) 6種糖尿病新基因
美國和歐洲的40多個研究所，上百名科學家合作對7萬名糖尿病患者的進行基因分析，發現了6種新基因與II型糖尿病的發病相關。這6種新基因是: JAEF1，CDC123，TSPAN8，THADA，ADAMTS9，NOTCH2。使II型糖尿病相關基因數量達到16個以上。(Nature genetics，40:638，2008) 基因武器
基因武器是利用基因工程的方法，將一些有劇毒和高傳染性的基因，重組到病毒或細菌內，通過散播而迅速、大規模的引起人群感染和傷亡的生物武器，具有極大的威懾力和殺傷力。這種武器成本低，殺傷力強，制備簡便，保密性高，持續時間長，難以防治。目前美國、英國、以色列等軍事科學研究所都在研究基因武器。(網易探索，2008年3月18日) “讀腦”-腦電圖解碼成像儀
美國加州伯克來分校的神經科學家利用視覺解碼器，功能核磁共振成像掃描儀等對腦電圖信號進行解碼分析，獲得了1750張圖譜，再與人的感知、視覺等活動相聯系分析，將人的神經活動用圖像呈現出來，成為可視畫面，以便“讀腦”。它可以揭示人的內心秘密，甚至可以了解人的夢境和想象。(Science，2008年3月5日) 人造免疫T細胞
T細胞活化和增殖的免疫應答反應在腫瘤和傳染病的防治中占有重要地位。最近，美國耶魯大學的Fabmy T 和Steen Block應用生物降解的縫合材料和特定疾病或感染的抗原呈遞類細胞顆粒，制備出人工T細胞。它在體內可以迅速刺激T細胞增殖，可使T細胞數量增加45倍。在人工細胞表面分布有萬能感受分子，可以快速對癌癥細胞、病毒、治病體進行免疫應答反應，防治癌癥和傳染病。(Mol.Therapy，2008年2月) 金納米DNA探測器
美國亞利桑那州立大學生物物理系，最近發明了一種DNA探測儀，它只有頭發粗細的幾萬分之一(納米級)，其功能相當于基因芯片，可以植入體內，甚至可以進入細胞內，能夠檢測到細胞內部基因變異和基因蛋白質的變異。(Science，2008年1月；網易探索，2008-1-14) 控制癌細胞轉移的蛋白
英國癌癥研究所最近報告，癌細胞向全身轉移受Mena 和Tes兩種蛋白的控制。其中“Mena”蛋白可以促進癌細胞轉移，而“Tes”蛋白可以鎖定Mena，錨定癌細胞，抑制癌細胞轉移。(Mol.Cell，2008年12月) 胰島素耐受機理
我國上海生命科學院裴綱及其同事，最近發現了一種多重功能的信使蛋白-β休止蛋白。它可與胰島素受體結合，形成一種信號傳導復合體。它既可以上聯受體，又可下聯激酶信號分子以增加胰島素的敏感性，在糖代謝中起重要作用。這種信號蛋白缺失，復合體形成受阻，可以產生胰島素耐受，并誘發糖尿病。它為胰島素耐受和糖尿病發病提出了一個全新的概念。(Nature，2009年1月) 細胞融合的新技術
美國麻省理工大學Voldman J發明了一種新的細胞融合技術。它可以在細胞融合前讓細胞正確配對，再施以電脈沖融合。這樣可使細胞融合成功率從10％增加至50％，而且能使幾千個細胞同時進行配對。基于細胞融合是細胞生物學形成雜交細胞的最基本的方法，這個技術對細胞生物學、分子生物學和干細胞的重新組合具有重要作用。(Nature method，2009年1月) 胃病疫苗
幽門螺桿菌是致胃病和胃癌的最重要的治病因素。我國第三軍醫大學鄒全明及其同事，經過十多年的艱苦研究，終于制備出重組幽門螺桿菌疫苗。它可以有效抑制細菌的生長和作用，可以有效抑制這些細菌所引起的胃炎、消化道潰瘍，甚至胃癌。目前已通過三期臨床試驗，即將推向臨床的廣泛應用。(科學網，新浪網，2008-12-31) DNA的納米結構
最近美國西北大學Mirkin CA及其同事發現，將DNA吸附在金納米微珠上，這些微珠可以根據納米晶體結構類型自行組裝和合成DNA。此外加州理工大Pierce NA及其同事也發現，納米DNA具有自行裝配和重構生物大分子的能力。這些研究提示DNA納米結構在生物醫學和物理學上將具有廣泛的用途。(Nature 453, 379-382 ; Nature 453, 383-386) 彩色的人體組織
核磁共振掃描是醫學診斷學巨大的成功之一，通過增加色彩可以進一步完善這項技術。美國NIH的Kore TskyA及其同事報告，使用微小的可注射的金屬微粒能產生一定范圍的射頻信號，這些信號可以顯示成不同的顏色。應用這種方法將可獲得色彩豐富的MRI組織圖像。(Nature 453，1058-1063) 細胞的系統生物學研究
加州理工大學生物系Elowity M及其同事應用單細胞成像、噪聲生物物理學以及計算機建模方法，全面揭示了在酵母細胞中從胞漿到細胞核的重新定位、傳遞、釋放、反應、功能等細胞過程。生動的展示了細胞系統生物學的重要意義。(Nature 455, 485-490) 蛋白質跨膜轉運過程
哈佛大學Rapoport TA及其同事應用生物物理學的方法，成功的測定了細菌細胞膜上ATPase SecA和蛋白轉運通道組成的復合物的晶體結構和蛋白質跨膜轉運的詳細過程。它對于細胞生物學的進一步研究具有重要的指導意義。(Nature 455, 936-943) 腫瘤干細胞
美國密歇根大學干細胞研究中心Morrison SJ及其同事對腫瘤干細胞的研究發現，實體瘤細胞并非都具有致癌性，而只有少數的腫瘤干細胞才具有致癌性，它們不僅可以無限制的增殖，而且極易轉移，難以控制，是腫瘤生長和轉移的關鍵。這些細胞可作為防治腫瘤和發現抗癌新藥的靶點。(Nature 456, 593-598) 加拿大癌癥中心Bhatia.M等發現正常細胞和腫瘤干細胞的區別和鑒定的方法，利用腫瘤干細胞標記可使我們設計新的抗癌藥，它只殺死腫瘤干細胞，而不傷害正常細胞。(Nature Biotech 27:91 2008) 免疫平衡的調節者
體內具有多種細胞因子，如白細胞介素、干擾素等，這些細胞因子之間的平衡是維持正常免疫反應的基礎。平衡失調(如炎癥細胞因子和干擾素)可以引起免疫病理，最近我國第二軍醫大學的曹雪濤及其同仁發現，磷脂酶SHP-1是一種重要的免疫反應平衡的調節者，它既可以負調Toll-like受體(TLR)抑制炎癥因子的產生，又可激活TLR和RIG-1促進干擾素的產生，從而維持內在免疫反應中細胞因子的平衡。 (Nature Imm, 9:542, 2008) 干細胞治療腦卒中
日本科學家Ohtaki.H等報告給小鼠腦內注射干細胞，可以促進小膠質細胞和免疫細胞的生長，緩解和修復腦損傷。此外，以色列的科學家報告腦內注射自體干細胞，也有同樣的效果。(PNAS 2008.9) 干細胞的調節網絡
最近，美國加州Scripps研究所的Loring JF及其同仁，應用生物信息的技術根據不同來源的干細胞基因表達譜，建立的一個干細胞的數據庫-Stem Cell Matrix，再用系統生物學聚類的方法獲得了一個多種來源的干細胞的共有的蛋白-蛋白相互聯系的網絡-Plurinet，它可以用于干細胞的分類和定性的診斷。(Nature 455:401 2008) miRNA與心力衰竭
在2008年，關于MiRNA與心血管疾病有許多報告(CMBI特別報道372期)。最近，北京大學醫學部崔慶華及其同仁，利用生物信息和系統生物學的方法建立了MiRNA的數據庫(HMDD)，并且發現了一些與心血管疾病相關的新的MiRNA。(PLoSONE 2008)。最近，德國的科學家Engelhardt.S及其同仁報告，心力衰竭的發病與miRNA-21有關，在心衰時這種miRNA的表達量可以增加3-4倍，應用Antagomir抑制miRNA-21可以明顯地減輕心力衰竭的癥狀，延緩心力衰竭的發生。(Nature 456:980 2008) 牛皮癬是可治的
牛皮癬是一種慢性的自身免疫性疾病，目前尚無有效的治療方法，最近澳大利亞的科學家Jung T等報告，應用蛋白激酶C(PKC)抑制劑-AEB071，可以抑制T細胞的增殖，抑制巨噬細胞分泌細胞因子和角化細胞的形成，從而達到治療的效果，可使病變平均減少69%，為牛皮癬的治療展現了新的希望。(JCI 118:3151 2008) 乳腺癌的擴散基因
美國紐澤西癌癥研究中心Kang Y及其同仁，最近分離出一種新的促進癌細胞轉移的基因-MTDH，它可以促進癌細胞與血管的吸附和侵潤，阻斷這種基因可以抑制腫瘤的轉移和擴散，明顯地延長癌癥患者的生存時間，這種擴散因子不僅存在于乳腺癌，也存在于其他的腫瘤，如前列腺癌。(Cancer cell 15:9) 可食用芯片(Edibe Chips)
美國加州Redwood City的一家生物公司最近開發出一種由硅粒制備的可食用的芯片，口服以后可在人體內隨時地記錄心律、體溫等重要的醫學數據，并可即時、自動地發送至在線的數據庫和所在的醫院，它可以及時的跟蹤病人，了解患者的病情變化及藥物的反應。(WIRED 2008.12.29)
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