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Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制
Duchenne型肌營養不良(DMD)是患者體內抗肌萎縮蛋白異常所引起的遺傳性疾病,其原因非常明確。但這種病的詳細肌肉病理損傷機制尚不清楚,例如,骨骼肌纖維通過什么樣的途徑發生持續性破壞,病情進行性加重。如下種種假說有助于我們理解DMD疾病發生、發展機理。我們可以根據如下病理損傷機制合理選擇藥物(舊藥新用或開發新藥),阻止肌纖維的持續性破壞,或修復破壞的肌纖維,可以阻止病情的進行性發展或延緩壽命做出重要貢獻。
目前,國內外對該病沒有特效藥物。最有希望的基因治療或干細胞治療還在試驗階段中,且付出昂貴的試驗性治療費用(詳細費用自己去了解相關網站)同時伴有很多不良反應。前些日子,我們用強的松治療獲得較滿意的效果。然而,長期應用伴隨著激素的不良反應,很多患者控制激素的劑量較困難,給我們帶來較大的管理上的麻煩。因此,開發新的藥物治療是目前急于解決的問題。
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(1)--------概述
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(2) ----1. 機械損傷假說
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(3)-----2. 鈣穩態失衡假說
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(4) ----3. 血管學說
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(5)-----4. 基因調控學說
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(6)-----5. 糖基化異常學說
Duchenne型肌營養不良的肌肉病理損傷機制(7)-----6. 炎癥反應說
最近,我們根據進行性肌營養不良的發病機制,發現一些藥物對該病的治療作用。正在進行一些臨床實驗觀察。這些藥物的作用機制是作用于該病的兩個病理損傷環節,即第3和第6個環節,沒有明顯的不良反應,療效相當滿意,希望更多的讀者關注。
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