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凡能使血氧濃度降低的任何因素都可以引起窒息。新生兒窒息與胎兒在子宮內環境及分娩過程密切有關。如果缺氧發生在產程中,胎兒血液中的二氧化碳刺激呼吸中樞,以致早期發生強烈呼吸動作,喉括約肌失去屏障功能而吸入大量羊水,致使產時窒息或轉為娩出后的新生兒窒息。如胎兒呼吸中樞已告麻痹,則娩出的新生兒即無呼吸。引起新生兒窒息的母體因素有妊娠高血壓綜合征、先兆子間、子間、急性失血、嚴重貧血、心臟病、急性傳染病、肺結核等使母親血液含氧量減低而影響胎兒;多胎、羊水過多使子宮過度膨脹或胎盤早期剝離、前置胎盤、胎盤功能不足等均影響胎盤間的血循環;臍帶繞頸、打結或脫垂可使臍帶血流中斷;產程延長、產力異常、羊膜早破、頭盆不稱、各種手術產如產鉗、內回轉術處理不當以及應用麻醉、鎮痛、催產藥物不妥等都可引起新生兒窒息;新生兒呼吸道阻塞、顱內出血、肺發育不成熟、嚴重的中樞神經系、心血管系畸形和膈疝等也可導致出生后的新生兒窒息。
主要為呼吸障礙,往往先有過度呼吸,隨之迅速轉入原發性呼吸暫停,但受感官刺激仍可出現節律性喘息狀呼吸。頻率和強度逐漸減退,最后進入繼發性呼吸暫停,如不予積極搶救則死亡。
血液循環代謝等方面在窒息出現后心血輸出量開始時正常,心率先有短暫增快,動脈壓暫時升高,隨著PaCO2上升,PaO2和pH迅速下降,血液分布改變,非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮,而保持腦、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧,故皮色由青紫轉成網狀花紋而后蒼白,體溫下降;這也是引起肺出血、壞死性小腸炎、急性腎小管壞死的因素。當缺氧繼續加重,心率轉慢、心血輸出量減少、血壓下降、中心靜脈壓上升、心臟擴大、肺毛細血管收縮、阻力增加、肺血流量減少,動脈導管重新開放,回復胎兒型循環,致使缺氧再次加重而心衰。在生命器官血氧供應不足時,腦損害加重,可留有后遺癥或死亡。低出生體重兒由于血管發育較差,在PaCO2升高,腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發生缺氧性顱內出血。在窒息早期由于兒茶酚胺釋放可出現血糖增高,但因新生兒糖原儲備量少,又可很快耗盡而出現低血糖。缺氧時血漿滲透壓升高,細胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響,血漿蛋白和水份外滲導致腦水腫。
缺氧后各臟器都可發生退行性變,腦在不同發育時期的缺氧易感區不同,因而病變好發部位和形態也有所不同。腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱內出血三類。壞死后可出現孔洞腦、多囊腦和皮質層狀壞死。早產兒體重越小,血管壁越脆弱,越易引起腦部出血。出血可散于腦室、腦實質、蛛網膜下腔和室管膜下出血破入腦室。全身血循環障礙導致靜脈瘀血,右心擴大、血管擴張、血管壁滲透性增加而出血。足月兒缺氧后呼吸極度掙扎,吸入羊水和胎糞,上呼吸道梗阻,胸廓負壓增加,胸腔內心、肺、胸腺的漿膜下淤點出血相應地較為多見,呼吸系統梗阻與吸入物性質有關。質較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會厭軟骨以下、環狀軟骨以上和氣管分叉的兩側支氣管管口,稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部,肺臟切片鏡檢時能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、灶性出血。末梢氣道阻塞可有肺不張,不完全阻塞者可有肺氣腫。存活時間較長者可有炎癥細胞侵潤,腸胃系統在肉眼檢查時,胃中可有多量胎糞羊水,結腸直徑縮小,胎糞量減少。
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