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研究人員發現，在骨質疏松大鼠模型中，低劑量的阿司匹林可以抑制破骨細胞并刺激成骨細胞活性，這一成果在線發表在PLoS雜志的公共版。
破骨細胞所致的骨質吸收作用加速是骨質疏松癥的一種原理性機制，最近的實驗證據表明成骨細胞/破骨細胞不成比例的凋亡導致了——或至少是其部分原因——骨骼重塑作用中的不平衡，例如骨質疏松癥。”南加州大學洛杉磯口腔醫學院的Songtao Shi博士和她的同事們強調。
“我們首先提出激活的T細胞具備損壞骨髓間充質干細胞(BMMSCs)的能力——后者是承擔形成骨骼功能的成骨細胞的前體，在骨質疏松大鼠模型中，這種損壞作用是通過一種專門的細胞死亡途徑（Fas/Fas配體途徑）實現的。”Dr. Shi在接受路透社采訪時強調。
這表明骨質疏松癥“可能被雙重缺陷所導致，一是已經被證實的過度激活的破骨細胞的骨質吸收作用加強，二則是我們最近發現的BMMSC缺陷。”研究人員解釋道。
體外試驗研究中，該團隊發現阿司匹林可以抑制T細胞激活和Fas配體誘導的BMMSC凋亡。他們還進一步表示，在一個卵巢切除誘導的骨質疏松大鼠模型中，加用低劑量的阿司匹林可以增強BMMSCs的骨質生成作用，并抑制破骨細胞活性，使得骨密度增加。
“BMMSCs被阿司匹林在藥理學角度上的影響可能為治療雌激素缺乏所致的骨質疏松癥提供一種新的途徑。”研究人員推斷。
盡管流行病學研究顯示，規則使用阿司匹林可能在改善絕經婦女骨礦物質密度方面起到適當的有益作用，“我們還需要開展更多的進一步研究來闡明阿司匹林預防和治療骨質疏松癥可能的根本機制”，Dr. Shi在接受路透社采訪時補充道。
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